Диабет и цирроз печени: от чего спасет чашка кофе

Мнение специалиста

Эмир Романович Омерэлли Челюстно-лицевой хирург, имплантолог Стаж: более 13 лет Применение базальной имплантации стало прорывом для пациентов с сахарным диабетом в анамнезе. Этот метод снял ограничение на имплантацию для тех, у кого повышенный сахар в крови, так как является максимально щадящим и не травматичным. Вместо разрезов и сшивания тканей, имплантация по данному протоколу проходит через мини-проколы, диаметров порядка 2 мм. Если у вас декомпенсированный диабет, и вы хотите восстановить зубной ряд имплантами, проконсультируйтесь с врачом по поводу базального метода.

Патогенез гепатогенного диабета

1. Ткани печени сильно повреждены и способность гепатоцитов синтезировать печеночный гликоген с использованием глюкозы значительно снижается, что и приводит к повышению уровня сахара в крови.
2. Из-за нарушения функции печени действие глюкагона (гормон, повышающий уровень сахара в крови в организме) ослабляется в печени, вызывая повышение уровня сахара в крови.
3. В связи с повреждением большого количества гепатоцитов уменьшается количество инсулиновых рецепторов на мембране клеток печени, что приводит к повышенной резистентности к инсулину и увеличению уровня сахара в крови.
4. В случае поражения печени «высокий альдостеронизм» часто является вторичным проявлением. Когда организм теряет слишком много калия, он может ингибировать секрецию инсулина и повышать уровень сахара в крови.

Особенности заболевания

Прежде чем разбираться, можно ли при сахарном диабете употреблять алкоголь, опишем саму болезнь. Она представляет собой серьезное метаболическое нарушение, проявляющееся хронической гипергликемией. Последняя является результатом нарушения взаимодействия клеток тканей с инсулином.

Глюкоза валяется источником энергии в человеческом организме. Проникая в ЖКТ, сложные углеводы метаболизируются и трансформируются в моносахариды, которые идут напрямую в кровяное русло. Они не могут сразу проникнуть в клетки, так как их молекулы слишком большие. Чтобы это случилось, в процесс включаются инсулин. Это гормон пептидной природы, вырабатываемый поджелудочной железой. Он оказывает многогранное влияние на метаболические реакции практически во всех тканях.

При инсулиннезависимой форме дефицита инсулина не наблюдается, но клетки теряют чувствительность к нему. Из-за этого глюкоза не может напрямую проникать внутрь тканей и обеспечивать тело требуемым энергетическим зарядом. Как следствие, ткани повреждаются из-за повышенного уровня сахара в крови, обменные процессы нарушаются, отмечается нехватка энергии.

Признаки

На ранних стадиях симптоматика может отсутствовать. В редких случаях появляется болезненность в правом боку, проблемы с аппетитом, быстрая утомляемость.

Если заболевание прогрессирует, возникают общие симптомы:

• регулярные, выраженные боли в правом боку, в области печени;
• частая жажда, сухость во рту;
• быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, слабость;
• снижение аппетита, периодическая тошнота;
• уменьшение веса;
• появление отечности на ногах;
• пожелтение слизистых, белков глаз, кожи.

Со временем на коже рук и ног могут появляться покраснения, сосудистые звездочки.

При развившемся алкогольном поражении печени меняется стул (темнеет, может становиться кровавым), появляется рвота с кровью, возможны кровотечения из носа, кровоточивость десен.

Ухудшается психическое состояние пациента, появляются провалы в памяти, снижается способность к концентрации, внимание становится рассеянным. Возможны частые смены эмоционального состояния, появление галлюцинаций, вялость и апатия или, напротив, возбуждение, раздражительность. Симптомы со стороны психики и ЦНС обусловлены и ухудшением работы органа, и формированием зависимости на фоне регулярного употребления алкоголя.

Нарушение углеводного обмена

Участие печени в углеводном обмене состоит в поддержании постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается благодаря депонированию глюкозы в печени в виде гликогена (на гликоген в печени приходится до 20% более процентов общего запаса гликогена в организме).

Нарушение углеводного обмена проявляется в виде уменьшения содержания гликогена в печени либо увеличение содержания гликогена в печени из-за нарушения процессов высвобождения глюкозы из гликогена и поступлении ее в кровь.

К уменьшению содержания гликогена в печени могут приводить:

1. Непоступление глюкозы из кишечника в печень: голодание, нерациональное кормление и т.д.

2. Нарушение превращения кормовых моносахаридов: наследственно обусловленные заболевания.

3. Нарушение глюконеогенеза: то есть нарушение образования глюкозы из «несахарных» компонентов. Наблюдается при гормональных расстройствах – при гипофункции коры надпочечников.

4. Нарушение синтеза гликогена из глюкозы: обусловлено снижением активности ферментов гликогенеза.

5. Дефицит АТФ.

Последствия: происходит резкое уменьшение запасов легко усвояемых энергетических субстратов в организме, что приводит к нарушению деятельности жизненно-важных органов и систем, в первую очередь – ЦНС.

Нарушение процессов высвобождения глюкозы вызывают:

1. Гликогенозы, при которых нарушается фосфоролитическое расщепление гликогена: наблюдается при дефиците ферментов (наследственная патология).

2. Гликогенозы с расстройствами гидролитического расщепления гликогена в лизосомах гепатоцитов. При этом в гепатоцитах скапливается избыточное количество гликогена, но он не может быть источником глюкозы крови. В результате развивается печеночная гипогликемия, которая ведет к резкому нарушению энергетики организма и может привести к гипогликемической коме.